Vendredi soir...départ pour un petit WE à Reims. Quelques heures plus tard, de petites mais piquantes douleurs gastriques commencent à me titiller. Je mets ça sur le compte du Bi Profenid que j'ai pris en début d'après midi pour soulager mes douleurs dorsales.

Samedi...la journée s'annonce difficile ! Les douleurs ne m'ont pas lâché de la nuit et s'intensifient au fil des heures. Nous visitons quand même la superbe cathédrale y compris les coursives et la charpente à 45m de haut, ainsi que le musée du Tau où vivaient les rois après leur sacre.

Fin d apres midi, mes épigastralgies deviennent intolerables. WE écourté...retour à la maison. Soirée difficile rythmée par les crises de douleur.

Dimanche matin...petit tour aux urgences ! Torsions epigasrtiques accompagnées de brûlures intenses me coupant le souffle et me pliant en deux... Franchement, je préfère être de l'autre côté de la barrière !
Bilan sanguin NORMAL, radio (ASP) NORMALE...Les antalgiques intraveineux ne me soulagent que quelque temps mais je ressors 2 heures plus tard avec une ordonnance Spasfon-Mopral-Dafalgan pour 7 jours...

Avis du médecin : grosse inflammation de l'estomac. Si les douleurs persistent malgré le traitement, il faudra envisager une fibro...YOUPI !

Avis personnel : ça fait très douleur d'ulcère gastro duodénal :(


L'ULCERE GASTRIQUE
Source : Dosctissimo

Qu'est-ce que c'est ?

Désigne un "trou", une perte de substance au niveau de la muqueuse du duodénum. L'ulcère du duodénum est une affection chronique et récidivante. L'ulcère duodénal est trois fois plus fréquent que l'ulcère gastrique. Il y a environ cinq fois plus d'hommes atteints que de femmes et la maladie apparaît en général entre 30 et 45 ans.

Les causes de la maladie

• L'infestation par Helicobacter pylori est retrouvée très souvent (90% des cas) dans l'ulcère duodénal, un peu moins dans l'ulcère gastrique (70% des cas). Helicobacter pylori est une bactérie spiralée qui vit dans le mucus gastrique. Le diagnostic d'infestation par Helicobacter se fait par biopsie.

En l'absence d'Helicobacter Pylori les autres facteurs de risque sont :

• La prise d'anti-inflammatoires non stéroïdiens ;
• L'hérédité : une prédisposition familiale existe incontestablement, mais le mode de transmission, complexe, reste mal connu. Les sujets du groupe sanguin O ont un risque accru de 30%.
• Les facteurs psychosomatiques. Ils jouent également un rôle important. Le rôle du stress est suggéré par la fréquence des survenues ou des récidives d'ulcères lors de situations conflictuelles (problèmes financiers, familiaux, personnels, professionnels, périodes de guerre...).
• L'alcool, le tabac, les corticoïdes ;
• Certaines maladies associées : maladie de Crohn, cirrhose du foie, etc.
• 
  

Les mécanismes

L'ulcère gastroduodénal résulte d'un déséquilibre entre les facteurs d'agression (sécrétion acide et pepsine) et les facteurs de défense de la muqueuse (mucus, bicarbonates, flux sanguin). Plus précisément, un déséquilibre entre la sécrétion acide (contenant l'acide chlorhydrique HCl) de l'estomac et la qualité de la barrière muqueuse provoque une lésion. Les ions acides H+ sont sécrétés par des cellules pariétales de l'estomac. Ces ions passent dans la cavité de l'estomac grâce à un mécanisme biochimique complexe appelé pompe à protons.

Un certain nombre de facteurs augmentent cette sécrétion acide :

• La gastrine qui est produite par des cellules gastriques près du pylore au contact des aliments ;
• Les fibres nerveuses du nerf pneumogastrique (nerf vague ou X° paire crânienne ayant une activité cholinergique) qui stimulent aussi bien les cellules sécrétant les ions H+ que la gastrine. L'excitation du vague est produite par la faim (hypoglycémie), la vue et l'odeur d'aliments appétissants.
• L'histamine qui provoque la sécrétion acide en se fixant sur les récepteurs H2 situés sur les cellules gastriques. L'histamine est présente dans les mastocytes du tissu conjonctif de l'estomac.
• L'arrivée des aliments dans l'estomac ;
• L'hypoglycémie ;
• Les acides biliaires ;
• Le tabac ;
• La stimulation nerveuse vagale par le nerf pneumogastrique, à l'occasion d'un stress par exemple ;
• La fragilité de la muqueuse (parfois favorisée par certains médicaments) qui joue toutefois un rôle plus important dans l'ulcère de l'estomac ;
• Le terrain psychologique anxieux ;
• Des facteurs hygiéno-diététiques : le tabac surtout et peut-être le café. L'alcool et les régimes alimentaires ne semblent pas en cause de façon directe ;
• Des facteurs génétiques : groupe HLA B5...

Les prostaglandines, au contraire, semblent jouer un rôle important dans la régulation de l'équilibre entre facteurs d'agression et facteurs de défense. Elles inhibent la sécrétion gastrique acide favorisée par les facteurs la stimulant (histamine, gastrine, acétylcholine, aliments...). Elles protègent également la muqueuse gastroduodénale contre les agents nocifs (cytoprotection).

Les signes de la maladie

L'ulcère duodénal est une maladie chronique récidivante. Dans sa forme typique, l'ulcère duodénal entraîne des douleurs qui prennent la forme de crampes, brûlures, torsion dans la région du creux de l'estomac et sous les côtes à droite. Ces douleurs irradient en ceinture ou vers le dos. Elles sont rythmées par les repas : elles apparaissent une à quatre heures après et persistent jusqu'au repas suivant. Elles sont calmées par l'alimentation. On dit que ces douleurs ont un "rythme à trois temps" : alimentation - intervalle libre – douleur - alimentation, etc. Ces douleurs évoluent par crises d'une quinzaine de jours et se répètent une ou plusieurs fois par an : il y a donc une double périodicité journalière et annuelle.

D'autres symptômes sont fréquemment associés :

• Nausées ou des vomissements ;
• Troubles de la digestion (dyspepsie).

Les symptômes ne sont malheureusement pas toujours aussi évidents et le médecin doit songer à un éventuel ulcère devant une simple gêne. En effet, celle-ci peut évoquer aussi bien une affection de la vésicule biliaire, du pancréas, de l'intestin ou même une maladie cardiaque, d'autant que le symptôme de la double périodicité peut être absent. Seule la fibroscopie, réalisée au moindre doute, peut affirmer le diagnostic.

Parfois, l'ulcère duodénal n'entraîne aucun trouble et ne se révèle que par ses complications :

• Hémorragie digestive ;
• Perforation de l'ulcère avec péritonite ;
• Sténose du pylore ;
• Anémie inexpliquée.

Certains ulcères ne provoquent aucun symptôme, notamment chez les personnes âgées, les diabétiques, les patients sous anti-inflammatoires non stéroïdiens ou sous traitement d'entretien de la maladie ulcéreuse. Seule la fibroscopie permet de les diagnostiquer.

Examens et analyses complémentaires

La fibroscopie gastro-duodénale permet de voir les ulcérations et d'effectuer une biopsie des parois de l'ulcère.

Le T.O.G.D. (transit oesogastroduodénal) a perdu de son intérêt depuis la mise au point de la fibroscopie. Il permet, d'une part, de voir l'ulcère et d'autre part, de détecter des signes radiologiques indirects.

Le tubage gastrique est parfois effectué ; il met en évidence une hyperacidité. Parfois, le tubage évoque un syndrome de Zollinger-Ellison.

Traitement

Eradication d'Helicobacter pylori :

Le traitement associe 3 médicaments pendant une semaine :

• Oméprazole (inhibiteurs de la pompe à protons : Mopral) ;
• Clarithromycine ;
• Métronidazole.

Seuls les deux premiers médicaments cités peuvent être prescrits. Le métronidazole peut également être remplacé par l'amoxicilline.

Le résultat est contrôlé après un mois (endoscopie avec biopsie). Après éradication, l'ulcère ne récidive pas.

Les conseils hygiéno-diététiques sont importants mais pas toujours aussi faciles à respecter qu'une prise médicamenteuse :

• Repos physique et moral (diminution du stress au sens large) ;
• Arrêt définitif, ou tout au moins, réduction de la consommation de cigarettes. De toute façon, ne pas fumer après la dernière prise de médicaments le soir.
• Limitation de la consommation d'alcool ;
• Diminution de la quantité de café ;
• Prise d'aspirine ou d'autres anti inflammatoires à éviter (phénylbutazone, Indocid, etc.) ; préférer le paracétamol ou la glafénine.

Les autres médicaments :

• Les antihistaminiques H2
• Le sucralfate (Ulcar , Kéal) protège la muqueuse gastrique. Une constipation est possible.
• Les prostaglandines (misoprostol ou cytotec , emprostil ou Gardrine, Fundyl) protègent les muqueuses gastrique et duodénale, inhibent la sécrétion acide gastrique et diminuent le taux de gastrine. Les diarrhées transitoires sont l'effet secondaire le plus important.
• Les antiacides (Maalox, Gelox, Dimalan, Gélusil, Mucal, Mutésa, Rocgel, Supralox, Lycaon, Phosphalugel, Plasmutal etc.) ont une action dans le traitement de la douleur.

La chirurgie est utilisée dans certaines complications :

• La gastrectomie des 2/3 enlève l'ulcère et une grande partie de l'antre gastrique où est sécrétée la gastrine qui est le stimulus hormonal de la sécrétion gastrique. Le rétablissement de la continuité digestive se fait par anastomose gastro-duodénale (type Billroth I ou Péan) ou gastro-jéjunale (Billroth III ou Polya, Billroth II ou Finsterer).
• La vagotomie supprime la sécrétion gastrique d'origine nerveuse par section du nerf pneumogastrique mais a comme inconvénient de paralyser la motricité de l'estomac qui ne peut plus se vidanger : il y a en effet un spasme du pylore. Il faut donc obligatoirement assurer la vidange de l'estomac paralysé par une pyloroplastie ou une gastro-entérostomie.
• La vagotomie sélective ne sectionne que les filets nerveux destinés à l'estomac et limite les conséquences fâcheuses au niveau du foie et de la vésicule biliaire de la section des nerfs pneumogastriques. Les rameaux nerveux destinés aux autres organes de voisinage sont respectés. Un geste de drainage de l'estomac est également nécessaire (pyloroplastie ou gastro-entérostomie).
• La vagotomie hypersélective a remplacé progressivement ces techniques : le chirurgien ne sectionne que les seuls filets des nerfs pneumogastriques destinés à la commande nerveuse de la sécrétion acide. Cette intervention respecte les nerfs qui assurent la motricité de l'estomac et l'intervention de vidange gastrique est devenue inutile. Les séquelles sont minimes, la mortalité très faible (0,3%). Le taux de récidive est de 10%.